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登革热病毒发病机制的综合观点

普内 特·, 沙西 达兰, 穆拉 利达, 戈文 达卡, 拜伦 ·阿, 佩内 洛普, 阿尔 伯特

摘要

登革热病毒感染的发病机制归因于病毒、宿主基因和宿主免疫反应之间的复杂相互作用。宿主因素,如抗
体依赖性增强(ADE)、记忆交叉反应性T细胞、抗DENV NS1抗体、自身免疫以及遗传因素是疾病易感性的主要决
定因素。NS1蛋白和抗DENV NS1抗体被认为是导致严重登革热发病机制的原因。交叉反应性CD4 T细胞的细胞
因子反应可能会因不同DENV血清型的连续感染而改变,导致促炎细胞因子进一步升高,从而导致有害的免疫反应。
Fcγ受体介导的抗体依赖性增强(ADE)导致免疫细胞释放细胞因子,导致血管内皮细胞功能障碍和血管通透性增
加。登革热病毒的基因组变异和抑制宿主免疫反应的亚基因组黄病毒RNA(sfRNA)是疾病严重程度的病毒决定因
素。登革热感染可导致产生针对DENV NS1抗原、DENV prM和E蛋白的自身抗体,这些抗体可以与多种自身抗原
如纤溶酶原、整合素和血小板细胞发生交叉反应。除了病毒因素外,一些宿主遗传因素和基因多态性也在DENV感
染的发病机制中发挥作用。这篇综述文章强调了导致登革热发病机制的各种因素,并强调了与生物标志物相关的领
域的最新进展,这些标志物可用于预测严重的疾病结果。

关键词

登革热病毒;抗体依赖性增强;亚基因组黄病毒

全文:

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