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慢性阻塞性肺疾病的巨噬细胞免疫失衡

柴 佳, 田 津

摘要

慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种慢性进行性肺部疾
病,其全球的疾病负担正在不断增加。COPD 的发病机制目前尚未完全明确,其发病机制可涉及多个因素,免
疫失衡是目前该疾病发病机制的研究热点。肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)是位于肺泡腔中数量最
多的免疫细胞类型,AMs 的 M1/M2 极化状态与 COPD 的发病机制密切相关,并在肺部疾病免疫过程中扮演着
重要角色。M1 和 M2 是巨噬细胞的两种基本极化状态,M1 极化状态下的巨噬细胞释放炎症介质,参与炎症反
应,而 M2 极化状态下的巨噬细胞具有抗炎和修复功能。在 COPD 中,M1 极化尤为突出,导致炎症反应过度
激活和破坏性氧化应激增加,从而加剧肺部的组织损伤。因此,研究巨噬细胞去极化的机制以及调控方法对于
COPD 的治疗具有重要意义,可能为该疾病的治疗提供新的策略,以便更好地理解巨噬细胞在 COPD 发病机
制中的作用,为患者提供更有效的治疗手段。

关键词

慢性阻塞性肺疾病;肺泡巨噬细胞;M1 巨噬细胞;M2 巨噬细胞;极化

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参考

[1]Venkatesan, Priya.“GOLD COPD report: 2023

update.”The Lancet.Respiratory medicine vol.11,1(2023)

:18.

[2]Yang, Ian A et al.“Chronic obstructive pulmonary

disease in never-smokers: risk factors, pathogenesis, and

implications for prevention and treatment.”The Lancet.

Respiratory medicine vol.10,5 (2022):497-511.

[3]https://www.who.int/news-room/fact-sheets/

detail/the-top-10-causes-of-death.

[4]Fang, Liwen et al.“Chronic obstructive

pulmonary disease in China: a nationwide prevalence

study.”The Lancet. Respiratory medicine vol.6,6 (2018):

421-430.

[5]van Furth R. Macrophage activity and clinical

immunology. Origin and kinetics of mononuclear

phagocytes.Ann N Y Acad Sci. 1976;278:161-175.

[6]Medzhitov, R.et al, C. A. (2000). Innate immune

recognition: mechanisms and pathways. Immunological

reviews, 173(1), 89-97.

[7] 颜佩 , 叶连宝 , 陈伟强 . 慢性阻塞性肺病药物

治疗靶点及其药物研发进展 [J]. 中国药科大学学报 ,20

21,52(02):144-155.

[8]Singh, Dave et al.“Global Strategy for the

Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic

Obstructive Lung Disease: the GOLD science committee

report 2019.”The European respiratory journal vol. 53,5

1900164. 18 May. 2019,

[9] 汪紫腾 , 卞涛等 . 肺泡巨噬细胞免疫代谢与

慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展 [J]. 中国免疫学杂

志 ,2023,39(10):2076-2080.

[10] 王小乐 , 朱洁等 . 慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬

细胞差异表达基因的生物信息学分析 [J]. 细胞与分子

免疫学杂志,2016,36(11):961-966

[11]Shapouri-M A, et al. Macrophage plasticity,

polarization, and function in health and disease. J Cell

Physiol, 2018, 233: 6425-6440.

[12]Lee,Heedoo et al.“Epithelial cell-derived

microvesicles activate macrophages and promote

inflammation via microvesicle-containing microRNAs.”

Scientific reports vol. 635250.12.Oct.2016.

[13]Makiko O,et al.M2-polarized macrophages

contribute to neovasculogenesis,leading to relapse of oral

cancer following radiation.[J].Scientific reports,2016.

[14] 李丽 , 郝立姣 , 张志华等 . 巨噬细胞极化及

IL-6、IL-10 对 COPD 大鼠肺血管重塑的作用机制研

究 [J]. 中西医结合心脑血管病杂志 ,2019,17(13):1976-

1980.

[15]He, Sirong et al.“PPARγ inhibits small airway

remodeling through mediating the polarization homeostasis

of alveolar macrophages in COPD.”Clinical immunology

(Orlando, Fla.)vol.250 (2023):109293.

[16] 杨勤军 . 补肺益肾法治疗 COPD 稳定期系统

评价及参芪调肾方调控巨噬细胞极化改善气道炎症机

制研究 [D]. 安徽中医药大学 ,2023.

[17] 刘路 , 齐文川 , 曾倩等 . 基于外泌体介导的巨

噬细胞极化探讨针刺治疗慢性阻塞性肺疾病的潜在机

制 [J]. 南京中医药大学学报 ,2023,39(01):93-100.

[18] 李尹 . 电针调控 COPD 大鼠肺泡巨噬细胞

M1/M2 极化的作用研究 [D]. 安徽中医药大学 ,2021.


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