p53-/RB1-诱导 AR 与启动子相关应答元件的多位点结合促 进膀胱癌细胞转移侵袭的机制研究
摘要
缺陷型膀胱癌细胞模型以及动物模型，研究p53/RB1缺陷促AR泛素化降解机制，分析AR在膀胱癌细胞EMT中的作用。
实验分组：（1）T24细胞系对照慢病毒稳转株；（2）shRNA p53慢病毒稳转株；（3）shRNA RB1慢病毒稳转株。分析shRNA
p53、shRNA RB1、对照慢病毒稳转株、CCK8检测数据、流式凋亡检测数据、划痕实验迁移数据、Transwell侵袭检测
实验、Western Blot检测灰度值、免疫组化结果、T24稳转株构建。结果 shRNA p53组和shRNA RB1组的Cytokeratin1表
达量高于对照组（P<0.05）。RB1 shRNA沉默效果都很好；P53 shRNA715效果最好。结论 p53/RB1基因在膀胱癌的转移
过程中起到至关重要的作用，p53/RB1缺陷是通过抑制AR蛋白泛素化降解进而增强其与核内AR响应元件的结合，诱导
了膀胱癌上皮-间充质转化的发生最终促进膀胱癌侵袭转移。
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2023 年金华市级科技计划重点项目（项目名称：p53-/RB1-诱导 AR 与启动子相关应答元件的多位点结合促进膀胱癌细胞转
移侵袭的机制研究 编号 2023-3-032）｡
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